Elektrolyyttitasapaino

Natrium 137-144 mmol/l

Natrium on tärkein solunulkoinen elektrolyytti, ja se vaikuttaa eniten plasman osmolariteettiin. Diabeteksessa ja munuaissairauksissa:

P-Osmolariteetti = 2x P-Na + B-Gluk + P-Urea

Natriumin ja kloridin erotus  ([Na+-Cl-) on normaalisti 34-38 mmol/l, <30 ja >40 voidaan pitää poikkeavana. Tämä voi aiheuttaa happo-emästasapainon häiriön (kloridin määrän laskiessa bikarbonaatin määrä kasvaa -> hypokloreeminen metabolinen alkaloosi ja kloridin määrän kasvaessa bikarbonaatin määrä vähenee -> hyperkloreeminen metabolinen asidoosi).

Hyponatremia

Tavallisin elektrolyyttihäiriö on hyponatremia, joka aiheuttaa nopeasti kehittyneenä mm. aivokudoksen turpoamista osmoottisesti -> neurologisia oireita. Plasman laimenemista tai veden kertymistä voivat aiheuttaa mm. pahoinvointi, kipu, hypoglykemia, hyperkortisolismi, lääkkeet, SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion) ja polydipsia. Natriumin puutetta voivat aiheuttaa oksentelu, ripuli, niukka suolan saanti sekä munuais- tai aivoperäinen suolan menetys. Maksakirrooksi, sydämen vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä sekä vaikea hypotyreoosi voivat myös aiheuttaa hyponatremiaa.

Lievän hyponatremian oireita ovat pahoinvointi, oksentelu ja lihaskivut. Vaikeammassa hyponatremiassa mukaan tulevat neurologiset oireet, kuten kouristelu, psykoosi ja tajuttomuus sekä päänsärky, ja jopa hengityspysähdys. Hyponatremian neurologisena komplikaationa on akuutti aiviödeema, ja tilan liian nopea korjaus voi aiheuttaa ponsin myelinolyysiä, joka aiheuttaa vaikeita ja pysyviä neurologisia vaurioita, jopa kuoleman. Akuutissa hyponatremiassa aivoödeeman riski on suuri, kun taas hitaammin kehittyneessä tilassa aivosolut ehtivät sopeutua ja esiintyy lähinnä lihasoireita, mutta ponsin myelinolyysin riski on suurempi korjausvaiheessa. Jos P-Na<110, korjaus tehdään hitaasti tehovalvontaolosuhteissa. Tajuttoman ja kouristelevan potilaan hyponatremia korjataan aina nopeasti tehovalvonnassa nopeudella 1 mmol/h P-Na=120 asti tai kunnes oireet korjaantuvat, tämän jälkeen hitaammin, max.12 mmol/l/vrk. Käytetään Na 0,9% 1 l/h tai Na 2,5% 100 ml/h, määritykset 1x/h. Liian nopeaa nousua voi yrittää korjata hypotonisella G5:llä, liiallista virtsaneritystä voi vähentää desmopressiinillä 1-2 µg i.v. Sitkeässä hyponatremiassa fludrokortisoni (Florinef) 0,05-0,2 mg/vrk (mineralokortikoidin puutos) tai nesterajoitus. 

Hypernatremia

Syitä hypernatremialle voivat olla veden puute juomattomuuden, voimakkaan hikoilun, janokeskuksen vaurion, tai ADH:n puute (diapetes insipidus); veden ja suolan menetys mm. loop-diureettien, osmoottisen diureesin (glukosuria, mannitoli), maha-suolikanavan menetysten, fistelien, palovammojen tai munuaissairauden takia; hyperaldostreonismi, parentelaaninen ravitsemus, liiallinen nesteytyshoito, Cushingin tauti tai runsas lakritsin käyttö. 

Hypernatremian oireita ovat jano, suun kuivuus, niskan jäykkyys, sekavuus, uneliaisuus, tajuttomuus ja kouristelut. Lievässä ja lieväoireisessa nesteytyshoito p.o., kuivuneen potilaan hoidossa Ringer/Plasmalyte ja veden puutteen korvaamiseksi hypotoninen 0,45 NaCl tai G5 hitaasti (200 ml/h).

Kalium 3,5-4,4 mmol/l

Kalium on tärkein solunsisäinen elektrolyytti. Sen tasapainoon elimistössä vaikuttavat ravinnon kaliumin määrä, kaliumin siirtyminen soluun ja solusta ulos, sekä erittyminen munuaisista. Myös happo-emästasapaino vaikuttaa kaliumin seerumipitoisuuteen; asidoosi aiheuttaa hyperkalemiaa, eli kaliumionit siirtyvät solusta ulos, ja alkaloosi aiheuttaa hypokalemiaa, eli ionien liiallista siirtymistä solun sisälle. Insuliini sekä beeta-adrenerginen stimulaatio lisäävät kaliumin soluunottoa, ja alfa-adrenerginen stimulaatio aiheuttaa kaliumin poistumista solusta. 

Hypokalemia

Hypokalemiaa voivat aiheuttaa liiallinen erittyminen GI-kanavaan tai virtsaan (ripulissa menetetään 100 mmol/l), liiallinen siirtyminen solun sisään, liian vähäinen saanti ruokavaliosta, hypomagnesemia, sekä tietyt lääkkeet (mm. diureetit, laksatiivit, beeta-agonistit, insuliini). Kaliumin puute aiheuttaa häiriön solukalvopotentiaalissa. Oireita ovat lihasten voimattomuus, EKG-muutokset (matala T, korostunut U), rytmihäiriöriski sekä vaikeassa tapauksessa hengityslama ja paralyysi.

Hypokalemian hoidon välitön tavoite on estää/hoitaa sydän- ja lihasheikkousoireet. Turvallinen nopeus i.v. on alle 20 mmol/h. Perifeeriseen suoneen annettuna max. väkevyys on 40 mmol/l, väkevämmät annetaan sentraaliseen laskimoon. Nopean korjauksen aikana monitoroidaan EKG:tä jatkuvasti. Hypokalemiaan liittyy usein myös hypomagnesemia, joka myös hoidettava. Lievä tai oireeton hypokalemia hoidetaan kaliumkloridilla 1-2 g/1-3 p.o. sekä syyn hoito. 

Hyperkalemia

Hyperkalemiaa voivat aiheuttaa munuaisten vajaatoiminta, asidoosi, kudostuho, tietyt lääkkeet (spironolaktoni ja muut K+-säästävät diureetit, ACE-estäjät, AT-salpaajat, tulehduskipulääkkeet, varjoaineet), Addisonin tauti, punasolusiirrot sekä liiallinen kaliumsuolojen saanti. Oireina ovat lihasheikkoudet, parestesiat, paralyysi, EKG-muutokset (QRS-kompleksin leventyminen, T-aallon korostuminen) sekä kammiovärinä ja asystole. Hoitoina on vaikeusasteesta riippuen saannin pienentäminen (S-K<6), hemo- tai peritoneaalidialyysi tai kaliumin poistaminen virtsan tai ulosteen kautta, siirtäminen solun sisään ja sydänsolujen stabilointi, rytmihäiriöiden esto sekä hoito. Vaikeammassa (S-K>7,5) hoidettava perussyy, 7,5% NaHCO3 50-100 ml/5min, glukoosi-insuliini infuusio (soluunotto), Ca-glukonaatti 10% 10-30 ml i.v., kationinvaihtaja polystyreenisulfonaatti (Resonium 20-50 g x 3-4 p.o. tai 50 g p.r. 1/2 h ajan. Kroonisessa hyperkalemiassa ensisijainen hoito furosemidi. 

Kalsium 1,15-1,23 mmol/l (Ca2+)

Hypokalsemia

Hypokalsemiaa aiheuttavat kertyminen luustoon (paratyreoidektomian jälkeinen hungry bone -syndrooma), kelatoituminen sitraatilla (massiivi verensiirto), kertyminen kudoksiin (rabdomyolyysi, kudostuho), vaikea yleissairaus (sepsis), trauma, hypoparatyreoosi, munuaisten vajaatoiminta sekä D-vitamiinin puutos. Oireet: neuromuskulaarisen ärtyvyyden lisääntyminen, väsymys, periferian parestesiat, lihasspasmit, kouristelut ad tetania sekä pidentynyt QT-aika ja sydänlama. Hoidetaan oireet ja/tai annetaan Ca-ion <0,8 mmol/l tai Ca-glubionaatti 10% 10-20 ml hitaana injektiona. 

Hyperkalsemia

Kalsiumia vapautuu PTH:n vaikutuksesta esim. vuodelevossa. Hyperkalsemian syitä voivat olla kalsiumin vapautuminen luustosta tai sen liiallinen imeytyminen suolistosta. Primaarisyinä hyperparatyreoosi, pahanlaatuiset kasvaimet, D-vitamiinin yliannostus, munuaisten vajaatoiminta tai muut endokriiniset häiriöt. Hoitoina erityksen lisääminen virtsaan (furosemidi), imeytymisen vähentäminen suolistosta (kortikosteroidi) tai luun resorption vähentäminen (kalsitoniini, bisfosfonaatti).

Magnesium 0,71-0,94 mmol/l

Hypomagnesemia

Normaali P-Mg ei poissulje puutosta, sillä vain 1% magnesiumista on solunulkoisessa tilassa. Magnesiumin puutos liittyy 40%:iin hypokalsemiatapauksista. Sairaalapotilaista 10%:lla, tehohoidossa olevista 65%:lla on magnesiumin puutostila, epäiltävä aina jos hypokalemia ei korjaudu kaliumilla (Mg säätelee K:n liikettä solun sisään). Hypomagnesemiaa aiheuttavat myös krooninen ripuli, alkoholi, PPI ja diureetit. Hoitona 10-20 mmol (2-4 g) Mg-konsentraattia 100 ml NaCl 0,9 6-8 h infuusiona. Jatkossa 10-20-40 mmol/vrk p.o.

Hypermagnesemia

Hypermagnesemian syitä ovat liika Mg-anto (pre-eklampsia), munuaisten vajaatoiminta, litiumyliannostus, hypotyreoosi ja Addisonin tauti. Kun P-Mg>2 mmol/l, oireina on uneliaisuus, vasodilataatio, hypotensio, hengityslama ja sydänlama. Kliinisenä merkkinä (patella-)arefleksia. Hoitona magnesiumlisän lopettaminen, diureesin tehostaminen, dialyysi, ja i.v. kalsium sydän- ja lihasoireiden lievittämiseen.

Fosfaatti 0,80-1,40 mmol/l

Hypofosfatemia

Hypofosfatemiaa voivat aiheuttaa alkoholin liikakäyttö, huono ravitsemus ja kriittiset sairaudet (sepsis, alkaloosit, asidoosit, parenteraalinen ravitsemus). Sen oireita ovat lihasheikkous, sydänlihaslama, tajunnantason lasku ja verisolujen toimintahäiriöt. Jos P-Pi on <0,32, korjaus tehdään i.v. tehovalvontaosastolla. 

Hyperfosfatemia

Hyperfosfatemian oireet ja löydökset johtuvat yleensä hypokalsemiasta (kalsiumia saostuu, D-vitamiinin tuotanto vähenee ja luun resorptio vähenee). Tavallisin syy sille on munuaisten vajaatoiminta, muita mahdollisia ovat vaiikea kudostuho ja solujen hajoaminen, hypoparatyreoosi ja bisfosfonaatit. Hyperfosfatemia hoidetaan runsaalla nesteytyksellä, diureetilla ja syyn mukaisella hoidolla, vakavassa tapauksessa hemodialyysilla. 

Kloridi 99-111 mmol/l

Kloridin aineenvaihdunta kytkeytyy natriumin aineenvaihduntaan sekä happo-emästasapainoon (vaihto bikarbonaatin kanssa munuaisissa, hypokloreeminen alkaloosi/asidoosi).

Hypokloremia

Hypokloreemisen hypovoleemisen alkaloosin syitä ovat pitkittynyt hypovolemia ja diureettien käyttö. Maha-suolikanava on merkittävin kloridin menetyksen lähde. Substituutio tapahtuu kaliumkloridina KCl. 

Hyperkloremia

Hyperkloreemisen metaboliset asidoosin syynä on useimmiten runsaalla keittosuolaliuoksella toteutettu nestehoito. Sen voi aiheuttaa myös munuaisvaurio tai vaikea dehydraatio.