Siirry pääsisältöön

Happo-emästasapaino

aB-VEKAAS+laktaatti indikaatiot: 

  • epäily verenkiertovajauksesta
  • epäily hengitysvajauksesta
  • epäselvä tajunnan häiriö
  • muu akuutti vaikea sairaustila
  • eli jokin vakavan peruselintoiminnon/homeostaasin häiriön epäily
  • voidaan käyttää myös vB-VEKAAS, mutta tuolloin PO2 ei informatiivinen


aB-VEKAAS+laktaatti viitearvot:

PO2 = 10-13 kPa

SaO2 > 94 %

pH = 7,35 - 7,45

PCO2 = 4,5 - 6,0 kPa (huom. vaikeissa ventilaatiohäiriöissä kroonisesti koholla, mutta munuaiset vähentävät HCO3-eritystä ja lisäävät Cl- -eritystä, mikä tasapainottaa)

BE = -2,3 - +2,3 (koholla ventilaatiohäiriöissä)

sHCO3 = 22 - 26 mmol/l

laktaatti < 1,6 mmol/l


Vaikea asidoosi (pH<7,2)

Lamaa sydämen pumppuvoimaa, aiheuttaa vasodilataatiota (laskee verenpainetta) ja toisaalta aiheuttaa sympatikotoniaa, aiheuttaa hyperkalemiaa ja lisää rytmihäiriöherkkyyttä.

Vaikea alkaloosi (pH>7,6)

Aiheuttaa vasokonstriktiota, lisää hemoglobiinin happiaffiniteettia ja voi siten vaikeuttaa kudosten hapensaantia ja aiheuttaa neurologisia oireita, kuten tajunnan häiriöitä ja kouristuksia. 

Respiratorinen asidoosi eli riittämätön ventilaatio suhteessa hiilidioksidin tuotantoon, jolloin pH on matala ja PCO2 korkea

  • hengityskeskuksen heikentynyt vaste CO2:lle (aivovamma, iskemia, intoksikaatio, COPD)
  • lihas-/hermoston sairaus
  • mekaaninen syy (vamma, ilma-/veririnta, vatsaontelon paineen nousu)
  • ilmatieobstruktio
  • lisääntynyt kuolleen tilan osuus (emfyseema)
  • lisääntynyt CO2-tuotanto (sepsis, kuume, psyykkinen levottomuus)

Hoitona perussyyn hoito, tarvittaessa invasiivinen tai non-invasiivinen hengityshoito.

Respiratorinen alkaloosi, jolloin ventilaatio on liiallista suhteessa hiilidioksidin tuotantoon

  • keskushermoston häiriö
  • hypoksemia
  • maksan vajaatoiminta
  • pelokkuus ym. psykogeeninen syy
  • hengityslaitehoito l. iatrogeeninen syy

Hoitona perussyyn hoito, liian ventilaation välttäminen (ETCO2-seuranta hengityslaitehoidossa).


Metabolinen asidoosi, jolloin BE on syvästi miinuksella ja pH matala

Hapon dissosioituessa jäljelle jää anioni - tarkastelemalla plasman anioneja saadaan selville, mikä happo aiheuttaa asidoosia. [Na+] - [Cl-] = 34-38 mmol/l, <30 tai >40 voidaan pitää jo hyvin poikkeavana. Elimistö pyrkii säilyttämään ionien tasapainon bikarbonaatin avulla, mikä aiheuttaa asidoosia ja alkaloosia. 

CO2 + H20 <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+

Kun etsit metabolisen asidoosin syitä:

  1. katso Na+ - Cl- -suhde
  2. selvitä onko poikkeavaa happoa - tarkastele anionit:

    • laktaatti
    • ketoaineet
    • viitteet munuaisten vajaatoiminnasta (hyperkloremia, hyperfosfatemia)
    • myrkyn tuottamaa happoa (korvikealkoholit, salisylaatit)

Hyperkloremia aiheuttaa bikarbonaattipitoisuuden laskua ilman poikkeavien happojen läsnäoloa, mikä aiheuttaa asidoosia (H+ vapautuu). Tätä voivat aiheuttaa suolieritteen hukka, kyvyttömyys virtsan happamoimiseen (lisämunuaisten vajaatoiminta [Addison!], tubulaarinen asidoosi), sekä liiallinen kloridin saanti. Metabolisen asidoosin voi aiheuttaa myös muiden anionien eli dissosioituneiden happojen läsnäolo. Tällaisia tiloja voivat olla laktaattiasidoosi, diabeettinen ketoasidoosi, munuaisten vajaatoiminta ja eräät myrkytykset. Hoitona on perussyyn hoito, vaikeassa asidoosissa ensiavuksi NaHCO3.

Metabolinen alkaloosi, jolloin BE on koholla ja pH korkea

Käytännössä graavin metabolisen alkaloosin taustalla hypokloremia, jolle useita syitä (oksentelu, dehydraatio, mineralokortikoidiylimäärä, diureettihoito, ventilaatiovajauksen liian aggressiivinen korjaaminen). Hypoalbuminemia myös mahdollinen. Hoitona syyn hoito, nestevajauksen ja kaliumvajauksen korjaus, mahaeritteen korvaus NaCl 0,9% -liuoksella.


Anion gap (anionivaje)

AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] = yl. 10-16 mmol/l

Karkea mittari, normaaliarvo riippuu proteiinien määrästä (hypoalbuminemiassa AG normaalia matalampi). [Na+] - [Cl-] tarkastelu antaa pitkälle saman informaation (34-38 mmol/l) - jos se on <30 mmol/l, niin hyperkloremia on ainakin osasyy asidoosille. Mieti aina systemaattisesti, onko laktaattiasidoosia, ketoasidoosia, munuaisten vajaatoimintaa - jos ei näitä, voisiko kyseessä olla myrkytys?

1) Metabolinen asidoosi ja normaali AG 

  • ei suurentunutta määrää poikkeavia happoja, vaan suurentunut kloridipitoisuus suhteessa Na+- ja bikarbonaattipitoisuuteen (H+ vapautuneessa tilassa)

2) Metabolinen asidoosi ja suurentunut AG

  • lisääntynyt määrä muita anioneja ts. dissosioutuneita happoja - laktaattiasidoosi, diabeettinen ketoasidoosi, munutaisten vajaatoiminta, eräät myrkytykset

Kommentit

Tämän blogin suosituimmat tekstit

Kardiovaskulaarinen patologia

Verisuonivaurioiden patologisanatomiset perustyypit ovat stenoosi, obstruktio, dilataatio ja ruptuura. Endoteelisoluvaurio stimuloi endoteelia tuottamaan neointimarakenteita, jotka voivat aiheutaa stenoosia pienissä ja keskisuurissa suonissa. Endoteeliärsytystä aiheuttavat infektio, inflammaatio (autoimmuuni), trauma (hypertensio, intravaskulaaritoimenpiteet) sekä toksiinit (hapettuneet lipidit ateroskleroosissa, tupakan ainesosat). Endoteelin dysfunktio aiheuttaa prokoagulatiivisen kaskadin alkamisen, mikä voi johtaa mm. tromboosiin ja ateroskleroosiin. Arterioskleroosi Aneurysmat Dissekaatio Vaskuliitit Verisuoniperäiset kasvaimet 1. Arterioskleroosi Kolme tilaa, joille tyypillistäsuonen lumenin kovettuminen, seinämän paksuuntuminen ja elastisuuden väheneminen; ateroskleroosi Mönckebergin arterioskleroosi arterioloskleroosi Ateroskleroosi Eli valtimonkovettumatauti, suurin kuolleisuuden aiheuttaja länsimaissa. Krooninen valtimoseinämän inflammatorinen vaste endoteelivauriolle. Valtim

Elektrolyyttitasapaino

Natrium 137-144 mmol/l Natrium on tärkein solunulkoinen elektrolyytti, ja se vaikuttaa eniten plasman osmolariteettiin. Diabeteksessa ja munuaissairauksissa: P-Osmolariteetti = 2x P-Na + B-Gluk + P-Urea Natriumin ja kloridin erotus  ([Na+-Cl-) on normaalisti 34-38 mmol/l, <30 ja >40 voidaan pitää poikkeavana. Tämä voi aiheuttaa happo-emästasapainon häiriön (kloridin määrän laskiessa bikarbonaatin määrä kasvaa -> hypokloreeminen metabolinen alkaloosi ja kloridin määrän kasvaessa bikarbonaatin määrä vähenee -> hyperkloreeminen metabolinen asidoosi). Hyponatremia Tavallisin elektrolyyttihäiriö on hyponatremia, joka aiheuttaa nopeasti kehittyneenä mm. aivokudoksen turpoamista osmoottisesti -> neurologisia oireita. Plasman laimenemista tai veden kertymistä voivat aiheuttaa mm. pahoinvointi, kipu, hypoglykemia, hyperkortisolismi, lääkkeet, SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion) ja polydipsia. Natriumin puutetta voivat aiheuttaa oksentelu, ripuli, niuk

Vitaalielintoimintojen arviointi

Vitaalielintoimintojen kliininen arviointi on aina ensisijainen elektroniseen valvontaan nähden. Välittömästi potilaan selviytymiseen vaikuttavat elintoiminnot ovat hengitys, verenkierto ja keskushermosto. Viiveellä vaikuttavat maksan, munuaisten, luuytimen, suoliston, immuunijärjestelmän ja umpieritysrauhasten toiminta.  Ensiarvio A airway B breathing C circulation D diasbility (karkea neurologinen arvio) E exposure Hengittääkö potilas?  Tarkista tajunnantaso (hypoksemia, hiilidioksidinarkoosi, huom. tajunnan heikkeneminen preterminaalioire ), hengitystilavuus, hengitysliikkeiden symmetria, tutki rintakehä (perkussio, palpaatio, auskultaatio) ja ennen kaikkea tarkista hengitystaajuus . Huom. pulssioksimetri ei huomioi CO2-osapainetta. Ei dyspneaa, ei takypneaa, tajunnan taso normaali -> ei vakavaa hengityksen häiriötä Rintakehän perkussiossa tympaniittinen, kumiseva löydös viittaa ilmarintaan, ja kiinteä löydös nesteeseen tai atelektaaseihin. Auskultaatiossa huomioidaan symmetria,